Фактори смертності хворих на серцево-судинну патологiю з коронавірусною інфекцією

Анотація

Спалах COVID-19 суттєво ускладнив лікування пацієнтів із тяжкими серцево-судинними захворюваннями.

У статті представлено власний досвід перебігу хронічної серцевої недостатності після перенесеного інфаркту міокарда в особи з коронавірусною інфекцією, що закінчився раптовою серцевою смертю. Обговорюються фактори ризику смерті у COVID-19-асоційованих кардіологічних хворих.

Авторами описується випадок лікування хворої Б., 67 років, яка була доставлена в лікарню каретою швидкої допомоги з попереднім діагнозом – правобічна нижньодольова позагоспітальна пневмонія, дихальна недостатність (ДН) ІІ (SpO2– 94 %). Ішемічна хвороба серця (ІХС). Атеросклеротичний та післяінфарктний (2019 рік) кардіосклероз. Перманентна форма фібриляції передсердь. Гіпертонічна хвороба (ГХ), ІІІ стадія, 3 ступінь, ризик 4 (інсульт, 2019 рік). Серцева недостатність (СН) ІІ-А (функціональний клас за NYHA – II). Проведені експрес-тести для діагностики грипу А та В і виявлення антитіл до COVID-19 – IgG тa IgM – показали негативний результат.

З анамнезу стало відомо, що протягом останніх 2 місяців пацієнтка перебувала в приватному медичному реабілітаційному центрі. За 9 днів до госпіталізації родичі забрали її додому. З їхніх слів, у пацієнтки підвищилась температура тіла (37,5–38,4 °С) за 4 дні до госпіталізації, вона самостійно приймала парацетамол. Температура тіла хворої Б. у приймальному відділенні становила 37,5 °С. Пацієнтка була госпіталізована в сортувальне відділення, у день госпіталізації їй провели забір носоглоткового змиву для дослідження методом ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція з детекцією в режимі реального часу) на COVID-19. Під час перебування на стаціонарному лікуванні стан хворої стабілізувався. На наступний день з моменту госпіталізації максимальна температура тіла була в межах 37,0 °С, зменшилася задишка, сповільнилось серцебиття, зникла дихальна недостатність, показник SpO2 підвищився до 96 % на атмосферному диханні. За результатами ехокардіографії, насосна функція лівого шлуночка (ЛШ) залишалася збереженою (фракція викиду ЛШ – 50 %), порожнини ЛШ були незначно збільшені, а клапанна патологія характеризувалася помірною мітральною та трикуспідальною недостатністю. Зона гіпокінезії внаслідок перенесеного інфаркту міокарда визначалася лише у верхівковому сегменті бокової стінки та була компенсована внаслідок помірної гіпертензивної гіпертрофії лівого шлуночка (індекс маси міокарда лівого шлуночка 129 г/л2). На електрокардіографії зберігалася амплітуда зубців R, що свідчило про відносну компенсацію центральної гемодинаміки хворої Б.

На другу добу госпіталізації стан пацієнтки залишався стабільним. Нормалізувалася температура тіла, зникли набряки нижніх кінцівок, зменшився кашель, задишка, значно покращилася фізична активність. Хвора оглянута інфекціоністом. Після отримання результату аналізу на COVID-19 (позитивний ПЛР-тест) було узгоджено переведення пацієнтки до коронавірусного госпіталю для подальшого лікування в інфекційному відділенні. Однак у хворої настала раптова смерть.

Заключний діагноз: коронавірусна хвороба. COVID-19. Позагоспітальна двобічна нижньодольова пневмонія (вірусна). Легенева недостатність – 0. ІХС. Атеросклеротичний та післяінфарктний (2019 рік) кардіосклероз. Перманентна форма фібриляції передсердь. ГХ, ІІІ стадія, 3 ступінь, ризик 4 (інсульт, 2019 рік). СН ІІ-Б.

Оскільки розтин хворої не проводився, точна причина смерті невідома.

У статті наводяться важливі аспекти діагностики та лікування, які можуть запобігти летальності. Авторами наголошується, що в будь-який час необхідно в першу чергу приділяти увагу профілактиці та боротьбі з інфекційними захворюваннями. Слід вживати індивідуальних заходів діагностики та лікування з урахуванням конкретних локальних епідемічних ситуацій.