Кардіологія: від науки до практики

ВСТУПНЕ СЛОВО

2020-12-31T04:04:15+02:00

Можливості кардіопротекторної терапії в лікуванні та профілактиці серцевої недостатності в післяінфарктному періоді

2020-12-31T12:18:18+02:00

Останнім часом накопичені численні і досить переконливі дані ефективності та безпеки гіполіпідемічних засобів, бета-адреноблокаторів, антитромбоцитарних і гіпотен-зивних препаратів у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) залежно від генезу останньої. Лікарю-практику пропонується використовувати одночасно кілька медикамен-тів різних класів для зниження серцево-судинної смертності, а також ризику повторного ін-фаркту міокарда та ішемічного інсульту. При ХСН метаболізм кардіоміоцитів може зміню-ватися залежно від стадії хвороби. Зміни, які виникають у постінфарктному періоді, мають компенсаторний характер, що сприяє частковому поліпшенню порушеного метаболізму, інші, навпаки, ще більше пригнічують процеси утворення енергії в міокарді.

У нашій статті ми обговоримо деякі можливості метаболічної терапії ХСН та перспективи в лікуванні й профілактиці за допомогою екстракту глоду, проаналізуємо особливості взаємо-дії деяких відомих кардіопротекторних препаратів з тривалою антитромбоцитарною тера-пією в післяінфарктному періоді. Призначення нового препарату додатково до лікування клопідогрелем, наприклад триметазидину, може негативно впливати на антитромбоцитар-ну активність клопідогрелю (дослідження TRACER, 2019). Як компроміс можливе викори-стання деяких кардіопротективних препаратів рослинного походження.

Препарати глоду, що містять вазо- та кардіоактивні речовини, мають значний потенціал у лікуванні серцево-судинних захворювань. Різноманітний механізм дії глоду справляє зна-чний вплив на різні ланки серцево-судинної системи.

Клінічні дослідження понад 4000 пацієнтів підтверджують, що стандартизовані екстракти глоду, ефективні як додаткова терапія при лікуванні ХСН I–III стадії за NYHA. Основні дворічні результати когортного дослідження WISO показали, що три кардинальні симптоми серцевої недостатності – втома (p = 0,036), стресове диспное (p = 0,020) та серцебиття (p = 0,048) – були значно менш помітні після лікування у групі глоду, ніж у порівняльній групі. Кокранів-ський аналіз (2009) досліджень, присвячених екстракту глоду, включав 14 досліджень, де глід застосовували переважно як доповнення до звичайного лікування. Толерантність до фізич-них навантажень упродовж лікування екстрактом глоду достовірно зростала. Так, виважена різниця середніх показників подвійного множення під час ВЕМ становила 122,76 Вт/хв. Тоді як кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночку та показник споживання кисню міокардом зменшувалися при лікуванні глодом (виважена різниця середніх 19,22 мм рт. ст. за 1 хв). Зафіксовані побічні явища були нечасті, легкі та швидкоминучі.

Спеціальний екстракт глоду показаний для лікування пацієнтів із серцевою недостатністю ІІ стадії за NYHA як альтернатива та доповнення до стандартних препаратів доказової ме-дицини. Сприятливий вплив на клінічні симптоми дав змогу пацієнтам у групі Кратаегуса зменшити вживання інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту з 54 до 36 % (р = 0,004), серцевих глікозидів із 37 до 18 % (р = 0,001), діуретиків із 61 до 49 % (р = 0,061), бета-адреноблокаторів із 33 до 22 % (р = 0,052).

Водночас дослідження SPICE, HERB CHF вказують на більшу ефективність препаратів Кра-таегуса у лікуванні серцевої недостатності легкого і середнього ступеня тяжкості (I–II стадія за NYHA). Для тяжко хворого пацієнта можуть знадобитися вищі дози (1800 мг) для досяг-нення стійкого покращання результату. Аналіз даних, відомих на сьогодні, подає надію, але свідчить про необхідність більш цілеспрямованого підходу щодо дозування, відповідно до тяжкості захворювання.

Клініко-демографічний аналіз потреби в реконструктивних хірургічних втручаннях із застосуванням кондуїтів біологічного походження при гострій артеріальній недостатності

2020-12-31T12:04:29+02:00

У статті проаналізовано структуру патології, що зумовлює гостру артеріальну недостатність, яка вимагає виконання оперативних втручань, зокрема реконструктивних операцій із застосуванням синтетичних і аутологічних кондуїтів. Проведено аналіз структури 212 оперативних втручань, виконаних у пацієнтів відділення судинної хірургії Установи «Гомельський обласний клінічний кардіологічний центр» з 2017 по 2019 рік з приводу гострої артеріальної недостатності нижніх кінцівок. Визначена потреба в графтах біологічного походження. За результатами роботи виявлено необхідність пошуку альтернативних джерел аутологічним кондуїтам у зв’язку з їх дефіцитом (60 % шунтувань виконують з використанням синтетичних протезів), а також через незадовільні показники попередніх операцій у пацієнтів з тромбозами (59 % виконаних первинних операцій були шунтуваннями, більшість з яких проводили з використанням синтетичних протезів (73,7 %)).

Особливості лікування хворих з артеріальною гіпертензією із супутнім ожирінням: невідоме про відоме

2020-12-31T12:07:22+02:00

Артеріальна гіпертензія (АГ) – найпоширеніше захворювання системи кровообігу. На сьогодні про неї можна говорити як про неінфекційну епідемію. Ожиріння є фактором ризику і частим коморбідним станом при артеріальній гіпертензії.

Мета дослідження. Ураховуючи дані про роль дофамінового обміну як одного з патогенетичних тригерів АГ та ожиріння, вивчити ефективність агоніста дофамінових рецепторів бромокриптину у цієї категорії хворих.

Матеріали та методи. Обстежено 111 хворих з АГ із супутнім ожирінням та 18 хворих з АГ без ожиріння з порушенням дофамінового обміну. 24 хворих з АГ із супутнім ожирінням для корекції порушень обміну дофаміну отримували агоніст дофамінових рецепторів бромокриптин та антагоніст кальцію амлодипін. Уміст дофаміну визначали за даними добової екскреції дофаміну із сечею флюорометричним методом. Безпосереднє визначення ангіотензину ІІ (АТІІ) проводили за допомогою імуноферментного аналізу. Концентрацію ліпідів визначали за допомогою ферментативного колориметричного методу, артеріальний тиск (АТ) оцінювали за допомогою добового моніторування АТ (ДМАТ), стан ендотелію з використанням проби потікзалежної вазодилятації за методикою Celermajer D. S.

Результати. Наявність супутнього ожиріння призводить до більш глибокого порушення в дофамінергічній, ренін-ангіотензин-альдостероновій системах, показниках ліпідного спектра та стану ендотелію. Під впливом лікування з використанням бромокриптину та амлодипіну відзначалося суттєве підвищення екскреції дофаміну із сечею в 1,77 раза (77,4 %); тенденція до підвищення ангіотензину ІІ в крові, що підтверджує припущення щодо подібності механізму дії агоністів дофамінових рецепторів та блокаторів рецепторів АТІІ (БРА); позитивізація параметрів ліпідного спектра: суттєве зниження вмісту загального холестерину на 5,7 %, тригліцеридів на 14,01 %, ліпопротеїдів низької щільності на 5,5 %. Щодо іншого показника ліпідного обміну, такого як ліпопротеїди високої щільності, то мала місце тенденція до підвищення на 4,6 %, що поєднувалося із суттєвим покращенням ендотелійзалежної вазодилятації на 54,8 %, зниженням артеріального тиску та позитивним модулюючим впливом комбінації препаратів на добовий профіль АТ на тлі зниження маси тіла на 8,8 %.

Висновки. Корекція порушень дофамінового обміну позитивно впливає на метаболічні та неметаболічні показники у хворих з АГ із супутнім ожирінням.

Аналіз ризиків інсульту, розвитку кровотеч та смерті у пацієнтів похилого віку з фібриляцією передсердь неклапанного генезу, які отримували різні пероральні антикоагулянти за програмою Medicare CША

2020-12-31T12:09:17+02:00

Пероральні антикоагулянти, що не є антагоністами вітаміну К (НОАК), виступають переважно альтернативою варфарину у пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь. У рандомізованих дослідженнях порівнювали НОАК із варфарином, однак у жодному дослідженні не порівнювали окремі НОАК між собою у контексті їхньої безпеки та ефективності.

Ми анонсуємо ретроспективне когортне дослідження великої групи пацієнтів із неклапанною фібриляцією передсердь, яким було призначено варфарин (n = 183 318) або стандартну дозу дабігатрану (150 мг 2 рази на добу; n = 86 198), ривароксабану (20 мг 1 раз на добу; n = 106 389) або апіксабану (5 мг 2 рази на добу; n = 73 039) за програмою Medicare у період із жовтня 2010 р. по вересень 2015 р. Для оцінювання скоригованих відношень ризиків (ВР) та 95 % довірчих інтервалів (ДІ) для таких показників, як тромбоемболічний інсульт, внутрішньочерепна кровотеча, масивна позачерепна кровотеча та смерть з будь-якої причини з використанням методу пропорційної регресії Кокса, порівнюючи кожний НОАК із варфарином та з іншими НОАК.

Порівняно з варфарином кожний НОАК асоціювався зі зменшенням ризиків тромбоемболічного інсульту (зниження на 20–29 %; p = 0,002 (дабігатран), р < 0,001 (ривароксабан, апіксабан)), внутрішньочерепної кровотечі (зниження на 35–62 %; p < 0,001 (кожний з НОАК)) та смерті (зниження на 19–34 %; p < 0,001 (кожний з НОАК)). НОАК демонстрували подібні результати щодо тромбоемболічного інсульту, однак ривароксабан асоціювався з підвищеним ризиком внутрішньочерепної кровотечі (порівняно з дабігатраном: ВР = 1,71; 95 % ДІ, 1,35–2,17), масивної позачерепної кровотечі (порівняно з дабігатраном: ВР = 1,32; 95 % ДІ, 1,21–1,45; порівняно з апіксабаном: ВР = 2,70; 95 % ДІ, 2,38–3,05) та смерті (порівняно з дабігатраном: ВР = 1,12; 95 % ДІ, 1,01–1,24; порівняно з апіксабаном: ВР = 1,23; 95 % ДІ, 1,09–1,38). Дабігатран асоціювався зі зменшенням ризику внутрішньочерепної кровотечі (ВР = 0,70; 95 % ДІ, 0,53–0,94) та збільшенням ризику масивної позачерепної кровотечі (ВР = 2,04; 95 % ДІ, 1,78–2,32), порівняно з апіксабаном.

Таким чином, серед пацієнтів з подібними початковими характеристиками, які отримували лікування з приводу неклапанної фібриляції передсердь стандартними дозами НОАК або варфарином, дабігатран, ривароксабан та апіксабан характеризувалися більш сприятливим профілем переваг та шкоди порівняно з варфарином. Серед пацієнтів, які отримували НОАК, дабігатран та апіксабан асоціювалися з більш сприятливим профілем користі й шкоди порівняно з ривароксабаном.

Фактори смертності хворих на серцево-судинну патологiю з коронавірусною інфекцією

2020-12-31T12:18:49+02:00

Спалах COVID-19 суттєво ускладнив лікування пацієнтів із тяжкими серцево-судинними захворюваннями.

У статті представлено власний досвід перебігу хронічної серцевої недостатності після перенесеного інфаркту міокарда в особи з коронавірусною інфекцією, що закінчився раптовою серцевою смертю. Обговорюються фактори ризику смерті у COVID-19-асоційованих кардіологічних хворих.

Авторами описується випадок лікування хворої Б., 67 років, яка була доставлена в лікарню каретою швидкої допомоги з попереднім діагнозом – правобічна нижньодольова позагоспітальна пневмонія, дихальна недостатність (ДН) ІІ (SpO2– 94 %). Ішемічна хвороба серця (ІХС). Атеросклеротичний та післяінфарктний (2019 рік) кардіосклероз. Перманентна форма фібриляції передсердь. Гіпертонічна хвороба (ГХ), ІІІ стадія, 3 ступінь, ризик 4 (інсульт, 2019 рік). Серцева недостатність (СН) ІІ-А (функціональний клас за NYHA – II). Проведені експрес-тести для діагностики грипу А та В і виявлення антитіл до COVID-19 – IgG тa IgM – показали негативний результат.

З анамнезу стало відомо, що протягом останніх 2 місяців пацієнтка перебувала в приватному медичному реабілітаційному центрі. За 9 днів до госпіталізації родичі забрали її додому. З їхніх слів, у пацієнтки підвищилась температура тіла (37,5–38,4 °С) за 4 дні до госпіталізації, вона самостійно приймала парацетамол. Температура тіла хворої Б. у приймальному відділенні становила 37,5 °С. Пацієнтка була госпіталізована в сортувальне відділення, у день госпіталізації їй провели забір носоглоткового змиву для дослідження методом ПЛР (полімеразна ланцюгова реакція з детекцією в режимі реального часу) на COVID-19. Під час перебування на стаціонарному лікуванні стан хворої стабілізувався. На наступний день з моменту госпіталізації максимальна температура тіла була в межах 37,0 °С, зменшилася задишка, сповільнилось серцебиття, зникла дихальна недостатність, показник SpO2 підвищився до 96 % на атмосферному диханні. За результатами ехокардіографії, насосна функція лівого шлуночка (ЛШ) залишалася збереженою (фракція викиду ЛШ – 50 %), порожнини ЛШ були незначно збільшені, а клапанна патологія характеризувалася помірною мітральною та трикуспідальною недостатністю. Зона гіпокінезії внаслідок перенесеного інфаркту міокарда визначалася лише у верхівковому сегменті бокової стінки та була компенсована внаслідок помірної гіпертензивної гіпертрофії лівого шлуночка (індекс маси міокарда лівого шлуночка 129 г/л2). На електрокардіографії зберігалася амплітуда зубців R, що свідчило про відносну компенсацію центральної гемодинаміки хворої Б.

На другу добу госпіталізації стан пацієнтки залишався стабільним. Нормалізувалася температура тіла, зникли набряки нижніх кінцівок, зменшився кашель, задишка, значно покращилася фізична активність. Хвора оглянута інфекціоністом. Після отримання результату аналізу на COVID-19 (позитивний ПЛР-тест) було узгоджено переведення пацієнтки до коронавірусного госпіталю для подальшого лікування в інфекційному відділенні. Однак у хворої настала раптова смерть.

Заключний діагноз: коронавірусна хвороба. COVID-19. Позагоспітальна двобічна нижньодольова пневмонія (вірусна). Легенева недостатність – 0. ІХС. Атеросклеротичний та післяінфарктний (2019 рік) кардіосклероз. Перманентна форма фібриляції передсердь. ГХ, ІІІ стадія, 3 ступінь, ризик 4 (інсульт, 2019 рік). СН ІІ-Б.

Оскільки розтин хворої не проводився, точна причина смерті невідома.

У статті наводяться важливі аспекти діагностики та лікування, які можуть запобігти летальності. Авторами наголошується, що в будь-який час необхідно в першу чергу приділяти увагу профілактиці та боротьбі з інфекційними захворюваннями. Слід вживати індивідуальних заходів діагностики та лікування з урахуванням конкретних локальних епідемічних ситуацій.

Синдром Леріша як тривалий часовий континуум судинного ураження: від початкових клінічних проявів до можливого фатального завершення (актуальність міждисциплінарної співпраці за власними клінічними спостереженнями)

2020-12-31T12:12:45+02:00

Характерні симптоми синдрому Леріша включають неможливість підтримувати ерекцію статевого члена, відчуття втомленості, що походить з обох нижніх кінцівок, переміжну білатеральну кульгавість з ішемічним болем і відсутність або зниження периферичного пульсу (починаючи з феморального відділу) разом з блідістю або похолоданням обох нижніх кінцівок. Хвороба найчастіше розвивається в чоловіків, а ризик-фактори включають артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, гіперліпідемію та куріння. Розлад відносять до аорто-клубових уражень типу D згідно з Трансатлантичним консенсусом із ведення захворювань периферичних артерій (Trans-Atlantic Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Дані щодо психічної морбідності при синдромі Леріша незначні. Окремі публікації стосуються проявів при цьому депресивного розладу та еректильної дисфункції, які спостерігались у психіатричному амбулаторному відділенні. Вона може мати низку причин, таких як ожиріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолестеринемія та симптоми з боку нижніх сечових шляхів. Більше того, еректильну дисфункцію деякі науковці вважають сильним предиктором загального атеросклерозу та атеросклерозу коронарних артерій. Синдром Леріша та обструктивне захворювання артерій статевого члена можуть бути основними судинними причинами імпотенції. Також синдром Леріша може зумовлюватися сукупністю факторів способу життя, які є спільними з атеросклерозом, а саме: недостатні фізичні навантаження, незбалансована дієта та куріння. Дані щодо психічної захворюваності при синдромі Леріша важко отримати через наявність множинних ризик-факторів, зокрема і через атеросклероз, хворіючи на який пацієнт може мати ризик васкулярної депресії. У статті наведено відомості про визначних лікарів в історії васкулярної хірургії, які вивчали проблему синдрому Леріша. Також описані власні клінічні спостереження дуже тяжкого хворого з тривалим розвитком повної клінічної картини з фатальним наслідком.

Маленькі зміни мають значення: оцінювання результативності медичної та психосоматичної реабілітації на основі нового методу шкалювання і максимальної кількості параметрів ЕКГ та варіабельності ритму серця

2020-12-31T12:13:52+02:00